Tabaco y Cirugía Plástica: ¿cicatrizan peor los fumadores?
A pesar de las últimas medidas para el control del tabaco, éste sigue siendo un vicio muy arraigado en nuestra sociedad. En España, un 29% de la población fuma regularmente, consumiendo de media 2481 cigarrillos por fumador y año[i]. Este dato nos hace comprender como casi 50.000 muertes anuales en nuestro país son atribuibles directamente al tabaco, y cómo cerca del 50% de todos los fumadores habituales fallecerán por causas derivadas de su uso: cáncer de pulmón, enfermedad coronaria o accidente cerebrovascular (ACV)[ii]. Pero el tabaco no sólo amenaza la vida de quien lo fuma, se ha definido “fumador pasivo” como toda aquella persona que esté en contacto con el humo del tabaco en combustión o con el humo exhalado por un fumador[iii]. Hay una fuerte relación descrita entre el humo del tabaco ambiental y la muerte súbita del lactante[iv].
Dejando a un lado la mortalidad asociada al tabaco, nos queremos centrar en la morbilidad derivada de su uso, definiendo morbilidad como el conjunto de personas enfermas o víctimas de una enfermedad en un espacio y tiempo determinado, es decir, todo aquello que no mata.
El humo del tabaco contiene más de 4000 sustancias químicas potencialmente dañinas, de las cuales, más de 250 ya han probado su eficacia como agentes carcinogénicos. Nosotros nos centraremos en 3 sustancias que afectan directamente con la cicatrización: la nicotina, el monóxido de carbono y el cianuro de hidrógeno[v].
NICOTINA
La Nicotiana Tabacum o “Hierba Santa” es una planta herbácea de la familia de las Solanáceas[vi], cultivada desde la antigüedad en el continente americano y usada en multitud de rituales, tanto religiosos y medicinales, como sociales. La primera vez que el Viejo Continente tuvo contacto con esta planta fue el 5 de noviembre de 1492, cuando la tripulación de Colón desembarcó en la isla de La Española. En estos 5 siglos, más de 100 millones de europeos han muerto por su uso[vii]. Fue Jean Nicot, embajador francés en Lisboa en el s. XVI, el culpable de introducir el tabaco en la corte francesa[viii], por ello y en honor a su nombre, se bautizó a la nicotina.
Esta sustancia es un vasoconstrictor probado, reduce el tamaño de nuestras arterias, provocando que llegue menos sangre a los tejidos periféricos. Este proceso se produce por dos vías bien definidas: por una parte, aumenta la liberación de radicales libres de oxígeno[ix], inhibiendo la vasodilatación (proceso contrario por el que se produciría un aumento en el calibre arterial, y, por ende, un aumento en el flujo sanguíneo a los tejidos); y por otra, estimulando la liberación de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) de la médula adrenal, ganglios simpáticos y tejido cromafin cardíaco[x]. La nicotina estimula la acción del tromboxano A2, una molécula propia que favorece la adhesión plaquetar y la aparición de trombos en la microvasculatura[xi]. Estos efectos combinados producen una notable reducción del flujo sanguíneo a los tejidos, peor cuanto más lejos estén estos del corazón.
¿Qué nos importa esto en el día a día? Cuando se realiza una intervención quirúrgica, los bordes de la herida están sometidos a mucho estrés, y necesitan de un gran aporte sanguíneo para poder cerrar la herida quirúrgica, si el flujo se ve reducido, peor será la cicatrización, tanto en tiempo de cierre como de aspecto estético. Esto lleva a una mayor probabilidad de infección de la herida, y una menor capacidad del tejido para responder ante ella, ya que un flujo reducido ralentizará la llegada de las necesarias células de defensa del sistema inmune.
MONÓXIDO DE CARBONO
Otro de los componentes carcinogénicos del tabaco es el monóxido de carbono, un gas venenoso, inodoro e incoloro que comprende el 4% del total del humo del tabaco[xii]. Este es el fatídico gas que es expulsado de los quemadores y las estufas y que, tristemente, todas las Navidades nos recuerda sus efectos. Actúa adhiriéndose a la hemoglobina (la molécula de la sangre encargada de trasportar el oxígeno a los tejidos), de hecho, tiene mucho más poder de unión a la hemoglobina que el oxígeno, por lo que lo desplaza y no se transporta con eficacia hasta nuestros tejidos periféricos. En el caso de la recuperación de una cirugía esto es muy importante, ya que, sin oxígeno disponible, tendremos una alta probabilidad de muerte del tejido (necrosis), una importante complicación quirúrgica que en la mayoría de los casos lleva de nuevo a la sala de operaciones.
CIANURO DE HIDRÓGENO
El cianuro de hidrógeno es un veneno usado como rodenticida y pesticida, así como arma química. Al ser inhalado inhibe las vías metabólicas enzimáticas y los trasportadores de oxígeno, disminuyendo la capacidad de reparación tisular, y complicando la cicatrización[xiii]. Además, inhibe la función de los leucocitos[xiv], nuestras células de defensa, por lo que, ante una posible infección, nuestro sistema inmunitario no estará completamente activo. Es de destacar que los niveles de cianuro de hidrógeno en la marihuana son entre 3 y 5 veces superiores a los de un cigarrillo de tabaco[xv]
CONCLUSIONES
En conclusión, las sustancias químicas del tabaco afectan gravemente al pronóstico de las heridas, sobre todo en Cirugía Plástica, en la que la vascularización es el factor más importante en la supervivencia de los tejidos y la correcta cicatrización. La probabilidad de complicaciones en el postoperatorio se incrementa en presencia del tabaco, prolongando la estancia hospitalaria y los gastos derivados. Por eso antes de una cirugía se recomienda un periodo de tiempo de 1 mes sin tabaco, llegando incluso a la cancelación de cirugías electivas si este no se suprime este mal hábito.
Bibliografía:
[i]http://www.lne.es/vida-y-estilo/salud/2016/05/31/consumo-tabaco-espana/1935221.html
[ii]https://www.aecc.es/SOBREELCANCER/PREVENCION/TABACO/Paginas/Datosdeinteres.aspx
[iii]Chiswell C, Akram Y. Arch Dis Child 2017; 102:123-130
[iv]https://www.aecc.es/SOBREELCANCER/PREVENCION/TABACO/Paginas/Datosdeinteres.aspx
[v]Chang LD, Bucke G, Slezac S, et al. Cigarette smoking, plastic surgery and microsurgery. J Reconstr Microsurg. 1996;12:467-474
[vi]http://eol.org/pages/581050/overview
[vii]The Evils of Nicotine: An evidence-based Guide to smoking and Plastic Surgery. Brian Rinker, MD, FACS
[viii]Taylor RB. White Coat tales: Medicine’s Heroes, Heritgae and Misadventures. New York, NY: Springer; 2008.
[ix]Hanna ST. Nicotine effect on cardiovascular system and ion channels. J Cardiovasc Pharmacol. 2006;47:348Y358.
[x]Krupski WC. The peripheral vascular consequences of smoking. Ann Vasc Surg. 1991;5:291Y304.
[xi]Krueger JK, Rohrich RJ. Clearing the smoke: the scientific rationale for tobacco abstention with plastic surgery. Plast Reconstr Surg. 2001;108: 1063Y1073; discussion 1074Y1067.
[xii]Chang LD, Buncke G, Slezak S, et al. Cigarette smoking, plastic surgery, and microsurgery. J Reconstr Microsurg. 1996;12:467Y474.
[xiii]Eichel B, Shahrik HA. Tobacco smoke toxicity: loss of human oral leukocyte function and fluid-cell metabolism. Science. 1969;166:1424Y1428
[xiv]Silverstein P. Smoking and wound healing. Am J Med. 1992;93:22SY24S.
[xv]Moir D, Rickert WS, Levasseur G, et al. A comparison of mainstream and sidestream marijuana and tobacco cigarette smoke produced under two machine smoking conditions. Chem Res Toxicol. 2008;21:494Y502.